Zusammenfassung Jahrzehnte nach der Erstbeschreibung durch Berg 1963 ist Lipoprotein(a) (Lp(a)) als von den brigen kardiovaskulren Risikofaktoren unabhngiger Risikofaktor anerkannt. Lp(a) unterscheidet sich vom LDL durch das kovalent gebundene Apo(a), ein Glykoprotein, das einem ausgeprgten genetischen Polymorphismus unterliegt. Ursache hierfr ist die unterschiedliche Anzahl von Kringle-4-Typ-II-Repeats des eine ausgeprgte Strukturhomologie zum Plasminogen aufweisenden Molekls. Die in der Bevlkerung sehr schief verteilten Lp(a)-Plasmakonzentrationen sind zu mehr als 90 genetisch determiniert und korrelieren bei Gesunden mit der Synthese des Lp(a), nicht jedoch mit dessen Katabolismus. Darber hinaus findet sich eine Beeinflussung der Lp(a)-Plasmakonzentration durch verschiedene Erkrankungen (z. B. Nieren- und Lebererkrankungen), hormonelle Faktoren (z. B. Sexualsteroide, Glucocorticoide, Schilddrsenhormone), individuelle Faktoren und Umweltfaktoren (z. B. Alter, Zigarettenrauchen) sowie Medikamente (z. B. Nikotinsurederivate) und therapeutische Verfahren (Lipidapherese). Trotz der Vielzahl der zu Lp(a) durchgefhrten Studien sind die Kenntnisse ber dessen physiologische Funktion und Regulation weiterhin lckenhaft. Darber hinaus sind die Ergebnisse der hierzu durchgefhrten Untersuchungen aufgrund der unterschiedlichen eingeschlossenen Patientenkollektive, der Verwendung nicht hinreichend validierter Testverfahren und der Analytik von eingefrorenen Archivproben teilweise widersprchlich. Ziel der vorliegenden bersichtsarbeit ist die Darstellung der Funktion des Lp(a) und dessen physiologischer Regulation sowie wesentlicher, die Plasmakonzentration beeinflussender therapeutischer Faktoren.
Print ISSN: 0025-8466
Volume: 31, 06/2007
Pages: 109 - 124